PRP муосир: "PRP клиникӣ"
Дар тӯли 10 соли охир, нақшаи табобати PRP тағироти бузурге ба амал омад.Тавассути тадқиқоти таҷрибавӣ ва клиникӣ, мо ҳоло дар бораи тромбоцитҳо ва дигар физиологияи ҳуҷайраҳо фаҳмиши беҳтар дорем.Илова бар ин, якчанд арзёбии систематикии баландсифат, мета-таҳлилҳо ва озмоишҳои тасодуфии назоратшаванда самаранокии биотехнологияи PRP дар бисёр соҳаҳои тиббӣ, аз ҷумла дерматология, ҷарроҳии дил, ҷарроҳии пластикӣ, ҷарроҳии ортопедӣ, идоракунии дард, бемориҳои сутунмӯҳра ва тибби варзиширо нишон доданд. .
Хусусияти кунунии PRP консентратсияи мутлақи тромбоситҳои он мебошад, ки аз таърифи ибтидоии PRP (аз ҷумла консентратсияи тромбоситҳо болотар аз арзиши ибтидоӣ) ба зиёда аз 1 × 10 6/µL ё тақрибан 5 маротиба аз ҳадди ақали консентратсияи тромбоцитҳо дар тромбоцитҳо тағйир меёбад. асоси.Дар баррасии васеъи Фададу ва дигарон.33 система ва протоколҳои PRP арзёбӣ шуданд.Шумораи тромбоситҳои омодагии ниҳоии PRP, ки аз ҷониби баъзе аз ин системаҳо истеҳсол мешавад, нисбат ба хуни умумӣ камтар аст.Онҳо гузориш доданд, ки омили тромбоситҳои PRP бо маҷмӯаи ягонаи чарх (Selphyl ®) то 0,52 зиёд шудааст.Баръакси ин, ду гардиши EmCyte Genesis PurePRPII ® Консентратсияи тромбоцитҳои аз ҷониби дастгоҳ тавлидшуда баландтарин аст (1,6 × 10 6 /µL).
Аён аст, ки усулҳои in vitro ва ҳайвонот муҳити беҳтарини тадқиқот барои табдили бомуваффақият ба амалияи клиникӣ нестанд.Ба ҳамин монанд, омӯзиши муқоисаи дастгоҳ тасмимро дастгирӣ намекунад, зеро онҳо нишон медиҳанд, ки консентратсияи тромбоцитҳо байни дастгоҳҳои PRP хеле фарқ мекунанд.Хушбахтона, тавассути технология ва таҳлили протеомика, мо метавонем фаҳмиши худро дар бораи функсияҳои ҳуҷайра дар PRP, ки ба натиҷаҳои табобат таъсир мерасонанд, афзоиш диҳем.Пеш аз ба даст овардани консенсус дар бораи омодагӣ ва формулаҳои стандартии PRP, PRP бояд формулаҳои клиникии PRP-ро риоя кунад, то механизмҳои барқарорсозии бофтаҳо ва натиҷаҳои прогрессивии клиникиро пешбарӣ кунад.
Формулаи клиникии PRP
Дар айни замон, самараноки клиникии PRP (C-PRP) ҳамчун таркиби мураккаби ҷузъҳои аутологии бисёрҳуҷайравӣ дар плазмаи ҳаҷми хурд, ки аз як қисми хуни периферӣ пас аз центрифуга гирифта шудааст, тавсиф карда шудааст.Пас аз центрифуга, PRP ва ҷузъҳои ҳуҷайраҳои ғайри тромбоситҳои онро аз дастгоҳи консентратсионӣ мувофиқи зичии гуногуни ҳуҷайраҳо барқарор кардан мумкин аст (зичии тромбоцитҳо аз ҳама пасттарин аст).
Таҷҳизоти ҷудокунии зичии ҳуҷайраҳои PurePRP-SP ®-ро истифода баред (EmCyte Corporation, Форт Майерс, FL, ИМА) пас аз ду расмиёти центрифугакунӣ барои хуни пурра истифода шуд.Пас аз раванди якуми центрифугакунӣ, тамоми ҷузъи хун ба ду қабати асосӣ, суспензияи плазмаи тромбоситҳо (лоғар) ва қабати ҳуҷайраҳои сурхи хун ҷудо карда шуд.Дар А, марҳилаи дуюми центрифугакунӣ анҷом ёфт.Ҳаҷми воқеии PRP метавонад барои дархости бемор истихроҷ карда шавад.Калоншавї дар В нишон медињад, ки дар поёни таљњизот ќабати бисёрќисмњои тањшиншавии эритроситњо ташкил карда шудааст (бо хати кабуд) дар таркиби он консентратсияи баланди тромбоцитњо, моноситњо ва лимфоситњо дар асоси градиенти зичї.Дар ин мисол, тибқи протоколи омодасозии C-PRP бо нейтрофилҳои камбизоат, фоизи ҳадди ақали нейтрофилҳо (<0,3%) ва эритроситҳо (<0,1%) истихроҷ карда мешаванд.
Гранули тромбоситҳо
Дар татбиқи барвақти клиникии PRP, α- Гранулҳо сохтори дохилии тромбоситҳои маъмултарин мебошанд, зеро онҳо дорои омилҳои коагулятсия, шумораи зиёди PDGF ва танзимгарони ангиогенӣ мебошанд, аммо функсияи каме тромбогенӣ доранд.Дигар омилҳо ҷузъҳои камтар маъруфи химокин ва ситокин, аз қабили фактори тромбосит 4 (PF4), сафедаи асосии пеш аз тромбоцит, P-selektin (фаъолкунандаи интегрин) ва chemokin RANTES (бо фаъолсозӣ танзим карда мешаванд, ҳуҷайраҳои муқаррарии Тро ифода мекунанд ва эҳтимолан секреция).Вазифаи умумии ин ҷузъҳои гранулҳои мушаххаси тромбоситҳо ҷалб ва фаъол кардани ҳуҷайраҳои иммунии дигар ё илтиҳоби ҳуҷайраҳои эндотелия мебошад.
Компонентҳои зичи гранулӣ ба монанди ADP, серотонин, полифосфат, гистамин ва адреналин ҳамчун танзимгари фаъолсозии тромбоцитҳо ва тромбоз бештар истифода мешаванд.Муҳимтар аз ҳама, бисёре аз ин унсурҳо вазифаи тағир додани ҳуҷайраҳои иммуниро доранд.ADP тромбоситҳо аз ҷониби ретсептори P2Y12ADP дар ҳуҷайраҳои дендритикӣ (DC) эътироф карда мешавад, ки ин боиси афзоиши эндоцитоз антиген мегардад.DC (ҳуҷайраҳои антиген пешниҳодкунанда) барои оғоз кардани аксуламали иммунии ҳуҷайраҳои Т ва назорати аксуламали иммунии муҳофизатӣ, ки системаи иммунии модарзодӣ ва системаи иммунии мутобиқшавандаро мепайвандад, хеле муҳим аст.Илова бар ин, трифосфати тромбоситҳои аденозин (ATP) тавассути ретсептори ҳуҷайраҳои Т P2X7 сигналҳо мефиристад, ки боиси зиёд шудани фарқияти ҳуҷайраҳои ёрирасони CD4 T ба ҳуҷайраҳои ёрирасони Т 17 (Th17) мегардад.Дигар ҷузъҳои гранулаҳои зиччи тромбоситҳо (ба монанди глутамат ва серотонин) мутаносибан муҳоҷирати ҳуҷайраҳои Т-ро ба вуҷуд меоранд ва мутаносибан тафриқаи моноцитҳоро ба DC зиёд мекунанд.Дар PRP, ин иммуномодуляторҳо, ки аз зарраҳои зич ба даст омадаанд, хеле бой шудаанд ва дорои функсияҳои муҳими иммунӣ мебошанд.
Шумораи мутақобилаи эҳтимолии мустақим ва ғайримустақими байни тромбоцитҳо ва ҳуҷайраҳои дигар (ресепторҳо) васеъ аст.Аз ин рӯ, татбиқи PRP дар муҳити бофтаи патологии маҳаллӣ метавонад таъсири гуногуни илтиҳобиро ба вуҷуд орад.
Консентратсияи тромбоцитҳо
C-PRP бояд миқдори клиникии тромбоцитҳои мутамарказро дар бар гирад, то таъсири судманди табобатӣ ба даст орад.Плателетҳо дар C-PRP бояд паҳншавии ҳуҷайраҳо, синтези омилҳои мезенхимӣ ва нейротрофиро ҳавасманд кунанд, ба муҳоҷирати ҳуҷайраҳои кимотактикӣ мусоидат кунанд ва фаъолияти иммунорегулятсияро, тавре ки дар расм нишон дода шудааст, ҳавасманд кунанд.
Тромбоцитҳои фаъолшуда, барориши PGF ва молекулаҳои адгезия дар як қатор мутақобилаи ҳуҷайраҳо миёнаравӣ мекунанд: химотаксис, адгезияи ҳуҷайраҳо, муҳоҷират ва дифференсиатсияи ҳуҷайраҳо ва танзими фаъолияти танзимкунандаи иммунӣ.Ин мутақобилаи ҳуҷайраҳои тромбоцитҳо ба ангиогенез ва фаъолияти илтиҳобӣ мусоидат мекунанд ва дар ниҳоят раванди барқарорсозии бофтаро ҳавасманд мекунанд.Ихтисорот: BMA: аспирати мағзи устухон, EPC: ҳуҷайраҳои пешгузаштаи эндотелиалӣ, EC: ҳуҷайраҳои эндотелиалӣ, 5-HT: 5-гидрокситриптамин, RANTES: танзими фаъолшудаи ифодаи муқаррарии ҳуҷайраҳои Т ва секрецияи тахминӣ, JAM: навъи молекулаи пайвастшавии пайвастшавӣ, CD40L: 40 лиганд, SDF-1 α: омили аз ҳуҷайраи стромалӣ ҳосилшуда-1 α， CXCL: лиганд chemokin (motif CXC), PF4: омили тромбоцит 4. Мутобиқшуда аз Everts et al.
Маркс аввалин шахсест, ки исбот кард, ки муолиҷаи устухонҳо ва бофтаҳои нарм беҳтар шудааст ва ҳадди ақали шумораи тромбоцитҳо 1 × 10 6 /µL буд. 1,3 × Дар 106 тромбоцитҳо / μ L, ин тадқиқот синтези бештарро нишон дод.Гайр аз ин, Гиусти ва дигарон.Ошкор 1,5 × Механизми таъмири бофта дар вояи 109 барои ба вуҷуд овардани ангиогенези функсионалӣ тавассути фаъолияти ҳуҷайраҳои эндотелиалӣ тромбоцитҳо/мл-ро талаб мекунад.Дар таҳқиқоти охирин, консентратсияи баландтар потенсиали ангиогенези тромбоцитҳоро дар фолликулҳо ва атрофи он коҳиш дод.Илова бар ин, маълумоти қаблӣ нишон доданд, ки вояи PRP низ ба натиҷаҳои табобат таъсир мерасонад.Аз ин рӯ, барои ба таври назаррас таҳрик додани реаксияи ангиогенез ва ҳавасманд кардани паҳншавии ҳуҷайраҳо ва муҳоҷирати ҳуҷайра, C-PRP бояд ҳадди аққал 7,5 дар як шишаи табобати PRP 5-мл дошта бошад × 10 9 метавонад тромбоцитҳоро интиқол диҳад.
Илова ба вобастагӣ аз вояи, таъсири PRP ба фаъолияти ҳуҷайра хеле вобаста ба вақт аст.Софи ва дигарон.Ин натиҷаҳо нишон медиҳанд, ки таъсири кӯтоҳмуддат ба лизатҳои тромбоситҳои инсон метавонад паҳншавии ҳуҷайраҳои устухон ва химотаксисро ҳавасманд кунад.Баръакс, таъсири дарозмуддат ба PRP боиси паст шудани сатҳи фосфатазаи сілтӣ ва ташаккули минералӣ мегардад.
Ҳуҷайраи сурхи хун
Ҳуҷайраҳои сурхи хун барои интиқоли оксиген ба бофтаҳо ва интиқоли гази карбон аз бофтаҳо ба шуш масъуланд.Онҳо ядро надоранд ва аз молекулаҳои гем иборатанд, ки ба сафедаҳо пайваст мешаванд.Ҷузъҳои оҳан ва гем дар ҳуҷайраҳои сурхи хун ба омезиши оксиген ва гази карбон мусоидат мекунанд.Умуман, давраи ҳаёти ҳуҷайраҳои сурхи хун тақрибан 120 рӯз аст.Онҳо тавассути макрофагҳо тавассути раванде, ки пиршавии RBC номида мешавад, аз гардиш хориҷ карда мешаванд.Ҳуҷайраҳои сурхи хун дар намунаҳои PRP метавонанд дар шароити ҷудошавӣ осеб диданд (масалан, ҷарроҳии хунравии пурраи хун, раванди иммунӣ, фишори оксидитивӣ ё схемаи консентратсияи нокифояи PRP).Аз ин рӯ, мембранаи ҳуҷайраи RBC гемоглобини заҳролудро (Hb), ки бо гемоглобини озод плазма (PFH), гем ва оҳан чен карда мешавад, таҷзия ва хориҷ мекунад.].PFH ва маҳсулоти таназзули он (гем ва оҳан) якҷоя ба таъсири зараровар ва ситотоксикӣ ба бофтаҳо оварда мерасонанд, ки боиси фишори оксидшавӣ, талафоти оксиди азот, фаъолшавии роҳҳои илтиҳобӣ ва иммуносупрессия мешаванд.Ин таъсирот дар ниҳоят ба вайроншавии микроциркуляция, тангшавии рагҳои маҳаллӣ ва осеби рагҳо, инчунин осеби ҷиддии бофтаҳо оварда мерасонад.
Муҳимтар аз ҳама он аст, ки вақте ки RBC дорои C-PRP ба бофта интиқол дода мешавад, он реаксияи маҳаллӣ бо номи эриптозро ба вуҷуд меорад, ки боиси баровардани ингибитори муҳоҷирати ситокин ва макрофагҳои муассир мегардад.Ин ситокин муҳоҷирати моноцитҳо ва макрофагҳоро бозмедорад.Он ба бофтаҳои атроф сигналҳои шадиди зидди илтиҳобӣ мерасонад, муҳоҷирати ҳуҷайраҳои бунёдӣ ва паҳншавии фибробластҳоро бозмедорад ва боиси вайроншавии назарраси ҳуҷайраҳои маҳаллӣ мегардад.Аз ин рӯ, маҳдуд кардани ифлосшавии RBC дар омодагии PRP муҳим аст.Илова бар ин, нақши ҳуҷайраҳои сурхи хун дар барқарорсозии бофтаҳо ҳеҷ гоҳ муайян карда нашудааст.Раванди центрифугаи мувофиқ ва омодасозии C-PRP одатан мавҷудияти ҳуҷайраҳои сурхи хунро коҳиш медиҳад ё ҳатто нест мекунад ва аз ин рӯ аз оқибатҳои манфии гемолиз ва полицитемия пешгирӣ мекунад.
Лейкоцитҳо дар C-PRP
Мавҷудияти ҳуҷайраҳои сафед дар омодагии PRP аз таҷҳизоти табобат ва нақшаи омодагӣ вобаста аст.Дар таҷҳизоти PRP дар асоси плазма ҳуҷайраҳои хуни сафед пурра нест карда мешаванд;Бо вуҷуди ин, ҳуҷайраҳои хуни сафед дар омодасозии PRP қабати қаҳваранг таҳшиншавии эритроситҳо ба таври назаррас мутамарказ шудаанд.Аз сабаби механизмҳои муҳофизатии иммунӣ ва мизбони худ, ҳуҷайраҳои сафеди хун ба биологияи дохилии шароити шадид ва музмини бофтаҳо таъсир мерасонанд.Ин хусусиятҳо дар поён муҳокима хоҳанд шуд.Аз ин рӯ, мавҷудияти лейкоситҳои мушаххас дар C-PRP метавонад ба таъсири назарраси ҳуҷайраҳо ва бофтаҳо оварда расонад.Аниқтараш, системаҳои гуногуни таҳшиншавии эритроситҳои PRP қаҳваранг-зард схемаҳои омодагии гуногунро истифода мебаранд ва ба ин васила таносуби гуногуни нейтрофилҳо, лимфоситҳо ва моноситҳоро дар PRP тавлид мекунанд.Эозинофилҳо ва базофилҳоро дар доруҳои PRP чен кардан мумкин нест, зеро мембранаҳои ҳуҷайраҳои онҳо хеле нозук мебошанд, то ба қувваҳои коркарди марказгурез тоб оваранд.
Нейтрофилҳо
Нейтрофилҳо лейкоситҳои муҳим дар бисёр роҳҳои табобат мебошанд.Ин роҳҳо бо сафедаҳои зиддимикробӣ, ки дар тромбоцитҳо мавҷуданд, як монеаи зичеро бар зидди микроорганизмҳои инвазивӣ ташкил медиҳанд.Мавҷудияти нейтрофилҳо мувофиқи ҳадафи табобати C-PRP муайян карда мешавад.Баландшавии сатҳи илтиҳоби бофта метавонад ҳангоми нигоҳубини музмини захмҳои PRP биотерапия ё дар барномаҳое, ки ба афзоиши устухон ё табобат нигаронида шудаанд, талаб карда шавад.Муҳим он аст, ки дар якчанд моделҳо функсияҳои иловагии нейтрофилҳо пайдо шудаанд, ки нақши онҳоро дар ангиогенез ва таъмири бофтаҳо таъкид мекунанд.Аммо, нейтрофилҳо инчунин метавонанд таъсири зараровар расонанд, бинобар ин онҳо барои баъзе барномаҳо мувофиқ нестанд.Чжоу ва Ван исбот карданд, ки истифодаи PRP, ки аз нейтрофилҳо бой аст, метавонад боиси афзоиши таносуби коллагени навъи III ба коллагени навъи I гардад ва ҳамин тавр фиброзро шадидтар кунад ва қувваи риштаҳоро коҳиш диҳад.Хусусиятҳои дигари зарароваре, ки тавассути нейтрофилҳо миёнаравӣ мекунанд, ин баровардани ситокинҳои илтиҳобӣ ва металлопротеиназаҳои матритсавӣ (MMPs) мебошанд, ки метавонанд ҳангоми ба бофтаҳо татбиқ кардани илтиҳоб ва катаболизм мусоидат кунанд.
Лейкомоносит
Дар C-PRP, лимфоситҳои мононуклеарии Т ва В нисбат ба ҳама ҳуҷайраҳои дигари хуни сафед бештар мутамарказанд.Онҳо бо иммунитети мутобиқшавии цитотоксикии тавассути ҳуҷайра алоқаманд зич алоқаманданд.Лимфоситҳо метавонанд реаксияҳои ҳуҷайраро барои мубориза бо сироят ва мутобиқ шудан ба истилогарон ба вуҷуд оранд.Илова бар ин, ситокинҳои аз Т-лимфоситҳо ҳосилшуда (интерферон- γ [IFN- γ] ва интерлейкин-4 (ИЛ-4) поляризатсияи макрофагҳоро зиёд мекунанд. Верасар ва дигарон. Исбот шудааст, ки лимфоситҳои муқаррарии Т-лимфоситҳо ба таври ғайримустақим ба муолиҷаи бофтаҳо мусоидат мекунанд. модели муш тавассути танзими фарқияти моноцитҳо ва макрофагҳо.
Моноцит - ҳуҷайраи барқарорсозии бисёрпотентӣ
Мувофиқи дастгоҳи омодасозии PRP истифодашаванда, моноситҳо метавонанд дар шишаи табобати PRP берун шаванд ё вуҷуд надошта бошанд.Мутаасифона, дар адабиёт кор ва кобилияти бозеозии онхо кам бахс карда мешавад.Аз ин рӯ, дар усули тайёр ё формулаи ниҳоӣ ба моноцитҳо аҳамияти кам дода мешавад.Гурӯҳи моноситҳо гетерогенӣ буда, аз ҳуҷайраҳои пешгузаштаи мағзи устухон ба вуҷуд омада, тибқи ангезиши микромуҳит тавассути роҳи ҳуҷайраҳои гемопоэтикӣ ба бофтаҳои периферӣ интиқол дода мешаванд.Ҳангоми гомеостаз ва илтиҳоб, моноцитҳои гардишкунанда ҷараёни хунро тарк мекунанд ва ба бофтаҳои осебдида ё таназзулшуда ҷалб карда мешаванд.Онҳо метавонанд ҳамчун макрофагҳо (M Φ) ҳуҷайраҳои эффектор ё ҳуҷайраҳои пешгузашта амал кунанд.Моноцитҳо, макрофагҳо ва ҳуҷайраҳои дендритӣ системаи фагоситикии мононуклеариро (MPS) намояндагӣ мекунанд. Хусусияти хоси MPS пластикии шакли ифодаи генҳои он ва такрори функсионалии байни ин намудҳои ҳуҷайра мебошад.Дар бофтаҳои таназзулёфта, макрофагҳои резидентӣ, омилҳои афзоиши ба таври маҳаллӣ амалкунанда, ситокинҳои зидди илтиҳобӣ, ҳуҷайраҳои апоптотикӣ ё некротикӣ ва маҳсулоти микробҳо моноситҳоро барои фарқ кардан ба гурӯҳҳои ҳуҷайраҳои MPS оғоз мекунанд.Фарз мекунем, ки вақте ки C-PRP дорои моноситҳои сердаромад ба микромуҳити маҳаллии беморӣ ворид карда мешавад, моноситҳо эҳтимолан ба M Φ фарқ мекунанд, то тағироти асосии ҳуҷайраҳоро ба вуҷуд оранд.
Аз моноцит ба M Φ Дар раванди табдилёбӣ, мушаххас M Φ Фенотип.Дар даҳ соли охир моделе таҳия шудааст, ки M Φ -ро муттаҳид мекунад Механизми мураккаби фаъолкунӣ ҳамчун поляризатсияи ду ҳолати муқобил тавсиф карда мешавад: M Φ фенотип 1 (M Φ 1, фаъолсозии классикӣ) ва M Φ фенотип 2 (M Φ 2, фаъолсозии алтернативӣ).M Φ 1 бо секретсияи ситокинҳои илтиҳобӣ (IFN- γ) ва оксиди нитрат барои тавлиди механизми самараноки куштори патоген тавсиф карда мешавад.M Φ Фенотип инчунин омили афзоиши эндотелии рагҳо (VEGF) ва омили афзоиши фибробластро (FGF) ба вуҷуд меорад.M Φ Фенотип аз ҳуҷайраҳои зидди илтиҳобӣ бо фагоцитози баланд иборат аст.M Φ 2 Ҷузъҳои матритсаи берун аз ҳуҷайра, ангиогенез ва химокинҳо ва интерлейкин 10 (IL-10) истеҳсол мекунанд.Илова ба муҳофизати патоген, M Φ Он инчунин метавонад илтиҳобро коҳиш диҳад ва барқарорсозии бофтаҳоро мусоидат кунад.Қобили қайд аст, ки M Φ 2 ба M in vitro Φ 2a、M Φ 2b ва M Φ 2 тақсим шудааст. Ин ба ангезанда вобаста аст.Тарҷумаи ин зертипҳо дар vivo душвор аст, зеро матоъ метавонад гурӯҳҳои омехтаи M Φ дошта бошад.Ҷолиб он аст, ки дар асоси сигналҳои экологии маҳаллӣ ва сатҳи IL-4, M Φ 1-ро барои барқарорсозии M Φ 2 табдил додан мумкин аст. метавонанд ба таъмири беҳтари матоъ мусоидат кунанд, зеро онҳо барқарорсозии бофтаҳои зидди илтиҳобӣ ва қобилияти интиқоли сигналҳои ҳуҷайра доранд.
Таърифи ошуфташудаи фраксияи ҳуҷайраҳои сафед дар PRP
Мавҷудияти ҳуҷайраҳои сафед дар шишаҳои табобати PRP аз дастгоҳи омодасозии PRP вобаста аст ва метавонад фарқиятҳои назаррас дошта бошад.Дар бораи мавҷудияти лейкоситҳо ва саҳми онҳо ба маҳсулоти гуногуни зер-PRP (ба монанди PRGF, P-PRP, LP-PRP, LR-PRP, P-PRF ва L-PRF) баҳсҳои зиёде мавҷуданд. озмоишҳои назоратшаванда (дараҷаи далелҳо 1) ва се тадқиқоти муқоисавии эҳтимолӣ (дараҷаи далелҳо 2) 1055 беморонро ҷалб карданд, ки нишон медиҳанд, ки LR-PRP ва LP-PRP бехатарии якхела доранд.Муаллиф ба хулосае омад, ки аксуламали манфии PRP метавонад мустақиман ба консентратсияи ҳуҷайраҳои сафеди хун алоқаманд набошад.Дар таҳқиқоти дигар, LR-PRP интерлейкини илтиҳобиро (IL-1) дар зонуи ОА β, IL-6, IL-8 ва IL-17 тағир надодааст.Ин натиҷаҳо ақидаро дастгирӣ мекунанд, ки нақши лейкоситҳо дар фаъолияти биологии PRP дар vivo метавонад аз алоқаи байни тромбоцитҳо ва лейкоситҳо пайдо шавад.Ин ҳамкорӣ метавонад ба биосинтези омилҳои дигар (ба монанди липоксиген) мусоидат кунад, ки метавонад регрессияи илтиҳобро ҷуброн кунад ё мусоидат кунад.Пас аз баровардани ибтидоии молекулаҳои илтиҳобӣ (кислотаи арахидонӣ, лейкотриен ва простагландин), липоксиген А4 аз тромбоцитҳои фаъолшуда барои пешгирии фаъолшавии нейтрофилҳо озод карда мешавад.Маҳз дар ҳамин муҳит аст, ки M Φ фенотип аз M Φ 1 ба M Φ 2 мегузаранд, Илова бар ин, далелҳои афзоянда мавҷуданд, ки ҳуҷайраҳои якнуклеарии гардишкунанда метавонанд ба намудҳои гуногуни ҳуҷайраҳои ғайрифагоситӣ аз сабаби плюрипотентсияашон фарқ кунанд.
Навъи PRP ба фарҳанги MSC таъсир мерасонад.Дар муқоиса бо намунаҳои поки PRP ё PPP, LR-PRP метавонад афзоиши назарраси MSCs аз мағзи устухон (BMMSCs) бо суръати тезтар ва фаъолияти беҳтари биологии PGF-ро ба вуҷуд орад.Ҳамаи ин хусусиятҳо барои илова кардани моноситҳо ба шишаи табобати PRP ва эътироф кардани қобилияти иммуномодуляторӣ ва потенсиали тафриқавии онҳо мусоидат мекунанд.
Танзими иммунии модарзодӣ ва мутобиқшавии PRP
Функсияи машҳуртарини физиологии тромбоцитҳо назорати хунравӣ мебошад.Онҳо дар макони осеби бофта ва рагҳои хунгузари вайроншуда ҷамъ мешаванд.Ин рӯйдодҳо аз ифодаи интегринҳо ва селектинҳо ба амал меоянд, ки пайвастшавӣ ва агрегатсияи тромбоцитҳоро ҳавасманд мекунанд.Эндотелияи вайроншуда ин равандро боз ҳам бадтар мекунад ва коллаген ва дигар сафедаҳои матритсаи субэндотелиалӣ ба фаъолшавии амиқи тромбоцитҳо мусоидат мекунанд.Дар ин ҳолатҳо нақши муҳими таъсири мутақобилаи омили фон Виллебранд (vWF) ва гликопротеин (GP), махсусан GP-Ib исбот шудааст.Пас аз фаъол шудани тромбоцитҳо тромбоцитҳои α-、 зич, лизосома ва Т-гранулҳо экзоцитозро танзим мекунанд ва мундариҷаи онҳоро ба муҳити берун аз ҳуҷайра мебароранд.
Молекулаи адгезияи тромбоцитҳо
Барои беҳтар фаҳмидани нақши PRP дар бофтаҳои илтиҳобӣ ва тромбоцитҳо дар вокуниши иммунӣ, мо бояд фаҳмем, ки чӣ гуна ретсепторҳои сатҳи тромбоситҳо (интегринҳо) ва молекулаҳои пайвастшавӣ (JAM) ва мутақобилаи ҳуҷайраҳо метавонанд равандҳои муҳимро дар иммунитети модарзодӣ ва мутобиқшавӣ оғоз кунанд.
Интегринҳо молекулаҳои адгезияи сатҳи ҳуҷайра мебошанд, ки дар намудҳои гуногуни ҳуҷайра мавҷуданд ва ба миқдори зиёд дар тромбоцитҳо ифода карда мешаванд.Интегринҳо a5b1, a6b1, a2b1 LFA-2, (GPia/IIa) ва aIIbb3 (GPIIb/IIIa) дохил мешаванд.Одатан, онҳо дар ҳолати статикӣ ва наздикии паст вуҷуд доранд.Пас аз фаъолсозӣ, онҳо ба ҳолати наздикии ҳатмии лигандҳо мегузаранд.Интегринҳо дар тромбоцитҳо вазифаҳои гуногун доранд ва дар таъсири мутақобилаи тромбоцитҳо бо якчанд намуди ҳуҷайраҳои сафеди хун, ҳуҷайраҳои эндотелия ва матритсаи берун аз ҳуҷайра иштирок мекунанд.Илова бар ин, комплекси GP-Ib-V-IX дар мембранаи тромбоситҳо ифода ёфтааст ва ретсептори асосии пайвастшавӣ бо von vWF мебошад.Ин мутақобила барои тамоси ибтидоии байни тромбоцитҳо ва сохторҳои субэндотелии фошшуда миёнаравӣ мекунад.Интегрини тромбоситҳо ва комплекси ГП бо равандҳои гуногуни илтиҳобӣ алоқаманданд ва дар ташаккули комплекси тромбоцитҳо-лейкоситҳо нақши муҳим доранд.Махсусан, интегрин aIIbb3 барои ташаккули комплекси устувор тавассути омезиши фибриноген бо ресептори антигени макрофаг 1 (Mac-1) дар нейтрофилҳо зарур аст.
Тромбоцитҳо, нейтрофилҳо ва ҳуҷайраҳои эндотелиалии рагҳо молекулаҳои мушаххаси адгезияи ҳуҷайраҳоро ифода мекунанд, ки селекин номида мешаванд.Дар шароити илтиҳобӣ, тромбоцитҳо P-selektin ва нейтрофил L-selektin ифода мекунанд.Пас аз фаъол шудани тромбоцитҳо, P-selektin метавонад ба лиганд PSGL-1, ки дар нейтрофилҳо ва моноцитҳо мавҷуд аст, пайваст шавад.Илова бар ин, пайвастшавии PSGL-1 реаксияи каскади сигнали дохили ҳуҷайраро оғоз мекунад, ки нейтрофилҳоро тавассути нейтрофил интегрини Мак-1 ва антигени марбут ба лимфоситҳои 1 (LFA-1) фаъол мекунад.Mac-1 фаъолшуда ба GPIb ё GPIIb/IIIa дар тромбоцитҳо тавассути фибриноген мепайвандад ва ҳамин тавр таъсири мутақобилаи байни нейтрофилҳо ва тромбоцитҳоро мӯътадил мекунад.Илова бар ин, фаъолшудаи LFA-1 метавонад бо молекулаи адгезияи байни ҳуҷайраҳои тромбоситҳо 2 муттаҳид шавад, то комплекси нейтрофилҳои тромбоцитҳоро устувор созад, то пайвастшавии дарозмуддат бо ҳуҷайраҳоро мусоидат кунад.
Тромбоцитҳо ва лейкоситҳо дар аксуламалҳои иммунии модарзод ва мутобиқшавӣ нақши калидӣ мебозанд
Бадан метавонад ҷисмҳои бегона ва бофтаҳои осебдидаро дар бемориҳои шадид ё музмин эътироф кунад, то реаксияи каскади шифобахши захмҳо ва роҳи илтиҳобиро оғоз кунад.Системаҳои иммунии модарзод ва мутобиқшавӣ мизбонро аз сироят муҳофизат мекунанд ва ҳуҷайраҳои сафеди хун дар такрори байни ду система нақши муҳим доранд.Махсусан, моноцитҳо, макрофагҳо, нейтрофилҳо ва ҳуҷайраҳои қотилони табиӣ дар системаи модарзод нақши калидӣ доранд, дар ҳоле ки лимфоситҳо ва зергурӯҳҳои онҳо дар системаи иммунии мутобиқшавӣ нақши шабеҳ доранд.
Таъсири мутақобилаи тромбоцитҳо ва лейкоситҳо дар мутақобилаи ҳуҷайраҳои иммунии модарзод.Тромбоцитҳо бо нейтрофилҳо ва моноцитҳо ва ниҳоят бо M Φ мутақобила мекунанд, функсияҳои эффектории онҳоро танзим ва зиёд мекунанд.Ин таъсири мутақобилаи тромбоцитҳо ва лейкоцитҳо тавассути механизмҳои гуногун, аз ҷумла NETosis боиси илтиҳоб мешаванд.Ихтисорот: MPO: миелопероксидаза, ROS: намудҳои реактивии оксиген, TF: омили бофта, NET: доми нейтрофилҳои берун аз ҳуҷайра, NF- κ B: омили ядроӣ каппа B, M Φ: макрофагҳо.
Системаи иммунии модарзод
Нақши системаи иммунии модарзод аз муайян кардани микроорганизмҳои инвазивӣ ё порчаҳои бофтаи ғайримуқаррарӣ ва ҳавасмандкунии тозакунии онҳо мебошад.Вақте ки сохторҳои муайяни молекулавӣ, ки ретсепторҳои шинохти намунаи рӯизаминӣ (PRRs) номида мешаванд, бо намунаҳои молекулавии марбут ба патоген ва намунаҳои молекулавии марбут ба зарар якҷоя мешаванд, системаи иммунии модарзод фаъол мешавад.Намудҳои зиёди PRR мавҷуданд, аз ҷумла ретсептори пулакӣ (TLR) ва ретсептори RIG-1 монанд (RLR).Ин ретсепторҳо метавонанд омили асосии транскрипсияи kappa B (NF-κ B) -ро фаъол созанд, инчунин паҳлӯҳои сершумори аксуламали иммунии модарзод ва мутобиқшударо танзим мекунад.Ҷолиб он аст, ки тромбоцитҳо инчунин молекулаҳои гуногуни ретсепторҳои иммунорегуляториро дар рӯи худ ва ситоплазма ифода мекунанд, ба монанди P-selektin, протеини трансмембрании CD40 лиганд (CD40L), ситокинҳо (ба монанди IL-1 β, TGF-β) ва тромбоцитҳои хоси TLR. Аз ин рӯ, тромбоцитҳо метавонанд бо ҳуҷайраҳои гуногуни иммунӣ ҳамкорӣ кунанд.
Таъсири мутақобилаи ҳуҷайраҳои тромбоцитҳои сафед дар иммунитети модарзод
Вақте ки тромбоцитҳо ба ҷараёни хун ё бофта ворид мешаванд ё ҳуҷум мекунанд, тромбоцитҳо яке аз ҳуҷайраҳо мебошанд, ки аввал осеби эндотелия ва микробҳои микробҳоро муайян мекунанд.Агрегатсияи тромбоситҳо ва мусоидат ба ҷудошавии агонистҳои тромбоцитҳои ADP, тромбин ва vWF, ки дар натиҷа фаъолшавии тромбоситҳо ва экспрессияи ретсепторҳои тромбоситҳои кимокини C, CC, CXC ва CX3C, ба ин васила боиси тромбоцитҳо дар макони сироятшуда ё осеб мегардад.
Системаи иммунии модарзод аз ҷиҳати генетикӣ пешакӣ муайян карда шудааст, ки ҳамлагарон, аз қабили вирусҳо, бактерияҳо, паразитҳо ва токсинҳо ё захмҳо ва захмҳои бофтаҳоро ошкор кунад.Ин як системаи ғайримуқаррарӣ аст, зеро ҳама гуна патоген ҳамчун хориҷӣ ё ғайрихудӣ муайян карда мешавад ва зуд ҷойгир карда мешавад.Системаи иммунии модарзод ба маҷмӯи сафедаҳо ва фагоситҳо такя мекунад, ки хусусиятҳои хуб нигоҳ дошташудаи патогенҳоро эътироф мекунанд ва аксуламали иммуниро зуд фаъол мекунанд, то барои нест кардани ҳамлагарон кӯмак кунанд, ҳатто агар мизбон қаблан ба микроорганизмҳои мушаххас дучор нашуда бошад.
Нейтрофилҳо, моноцитҳо ва ҳуҷайраҳои дендритӣ маъмултарин ҳуҷайраҳои иммунии модарзод дар хун мебошанд.Ҷалби онҳо барои аксуламали дурусти барвақти иммунӣ зарур аст.Вақте ки PRP дар тибби барқароршаванда истифода мешавад, таъсири мутақобилаи ҳуҷайраҳои тромбоситҳо ва ҳуҷайраҳои сафед илтиҳоб, табобати захмҳо ва таъмири бофтаҳоро танзим мекунад.TLR-4 дар тромбоцитҳо таъсири мутақобилаи тромбоцитҳо ва нейтрофилҳоро ҳавасманд мекунад, ки таркиши ба ном оксигени лейкоситро тавассути танзими баровардани намудҳои реактивии оксиген (ROS) ва миелопероксидаза (MPO) аз нейтрофилҳо танзим мекунад.Илова бар ин, таъсири мутақобилаи байни тромбоцитҳо-нейтрофилҳо ва дегранулятсияи нейтрофилҳо боиси ташаккули домҳои нейтрофилҳои берун аз ҳуҷайра (НЭ) мегардад.NETs аз ядрои нейтрофилҳо ва дигар мундариҷаи дохили ҳуҷайраҳои нейтрофилҳо иборатанд, ки метавонанд бактерияҳоро забт кунанд ва онҳоро тавассути NETosis кушанд.Ташаккули NETs як механизми муҳими куштори нейтрофилҳо мебошад.
Пас аз фаъол шудани тромбоцитҳо, моноситҳо метавонанд ба бофтаҳои бемор ва дегенеративӣ муҳоҷират кунанд, ки дар он ҷо онҳо фаъолияти адгезияро анҷом медиҳанд ва молекулаҳои илтиҳобиро ҷудо мекунанд, ки метавонанд химотаксис ва хосиятҳои протеолитикиро тағир диҳанд.Илова бар ин, тромбоцитҳо метавонанд фаъолсозии моноцитҳои NF-κ B-ро барои танзими функсияи эффектории моноцитҳо, ки миёнарави асосии аксуламали илтиҳобӣ ва фаъолсозӣ ва тафриқаи ҳуҷайраҳои иммунӣ мебошанд, ба вуҷуд оранд.Тромбоцитҳо минбаъд таркиши оксиди эндогении моноцитҳоро барои мусоидат ба нобудшавии патогенҳои фагоситикӣ мусоидат мекунанд.Баровардани MPO тавассути таъсири мустақими байни тромбоцитҳо-моноситҳои CD40L-MAC-1 миёнаравӣ карда мешавад.Ҷолиб он аст, ки вақте P-selektin тромбоцитҳоро дар шароити шадид ва музмини бофтаи илтиҳобӣ фаъол мекунад, химокинҳои аз тромбоситҳо ҳосилшуда PF4, RANTES, IL-1 β ва CXCL-12 метавонанд аз апоптози стихиявии моноситҳо пешгирӣ кунанд, аммо фарқияти онҳоро ба макрофагҳо мусоидат мекунанд.
Системаи иммунии мутобиқшавӣ
Пас аз он ки системаи иммунии модарзодии ғайримуқаррарӣ осеби микробҳо ё бофтаҳоро эътироф мекунад, системаи иммунии мутобиқшавӣ ба худ мегирад.Ба системаҳои мутобиқшавӣ лимфоситҳои антиген-ҳатмии В (ҳуҷайраҳои В) ва лимфоситҳои муқаррарии Т (Treg) дохил мешаванд, ки тозакунии микроорганизмҳоро ҳамоҳанг мекунанд.Ҳуҷайраҳои Т-ро тақрибан ба ҳуҷайраҳои ёрирасони Т (ҳуҷайраҳои Th) ва ҳуҷайраҳои ситотоксикии Т (ҳуҷайраҳои Tc, инчунин ҳуҷайраҳои қотилони Т) тақсим кардан мумкин аст.Ҳуҷайраҳои Th минбаъд ба ҳуҷайраҳои Th1, Th2 ва Th17 тақсим мешаванд, ки дар илтиҳоб вазифаҳои калидӣ доранд.Ҳуҷайраҳо метавонанд ситокинҳои пешгирикунандаи илтиҳобиро (масалан, IFN-γ, TNF-β） ва якчанд интерлейкинҳоро (масалан, IL-17) ҷудо кунанд. Онҳо махсусан дар пешгирии вируси дохилиҳуҷайра ва сирояти бактериявӣ самаранок мебошанд. Ҳуҷайраҳои Th паҳншавӣ ва тафриқаи ҳуҷайраҳои дар ҳуҷайра иштирокдоштаро ҳавасманд мекунанд. Ҷавоби иммунӣ Ҳуҷайраҳои Tc ҳуҷайраҳои эффектор мебошанд, ки метавонанд микроорганизмҳо ва ҳуҷайраҳои дохили ҳуҷайра ва берун аз ҳуҷайраро нест кунанд.
Ҷолиб он аст, ки ҳуҷайраҳои Th2 IL-4-ро тавлид мекунанд ва ба M Φ поляризатсия, M Φ барқарорсозии ҳидоятшуда M Φ 2 фенотип таъсир мерасонанд, дар ҳоле ки IFN- γ M Φ Ба фенотипи илтиҳобии M Φ 1, ки аз воя ва вақти ситокинҳо вобаста аст.Пас аз фаъол шудани IL-4, M Φ 2 ҳуҷайраҳои Treg-ро водор мекунад, ки ба ҳуҷайраҳои Th2 фарқ кунанд ва сипас IL-4 (халқаи бозгашти мусбӣ) ба вуҷуд оранд.Ҳуҷайраҳои Th M Φ -ро табдил медиҳанд Фенотип дар посух ба агентҳои биологии пайдоиши бофта ба фенотипи барқароршаванда равона карда шудааст.Ин механизм ба далелҳое асос ёфтааст, ки ҳуҷайраҳои Th дар назорати илтиҳоб ва таъмири бофтаҳо нақши муҳим доранд.
Таъсири мутақобилаи ҳуҷайраҳои тромбоцитҳои сафед дар иммунитети мутобиқшавӣ
Системаи иммунии мутобиқшавӣ ретсепторҳои мушаххаси антигенро истифода мебарад ва патогенҳои қаблан дучоршударо ба хотир меорад ва ҳангоми дучор шудан бо мизбон онҳоро нест мекунад.Бо вуҷуди ин, ин аксуламалҳои иммунии мутобиқшавӣ суст инкишоф меёбанд.Кониас ва дигарон.Он нишон медиҳад, ки ҷузъи тромбоситҳо ба дарки хатар ва барқарорсозии бофтаҳо мусоидат мекунад ва таъсири мутақобилаи байни тромбоцитҳо ва лейкоситҳо ба фаъолсозии аксуламали иммунии мутобиқшавӣ мусоидат мекунад.
Ҳангоми аксуламали иммунии мутобиқшавӣ, тромбоцитҳо ба вокунишҳои моноцитҳо ва макрофагҳо тавассути камолоти ҳуҷайраҳои DC ва NK мусоидат мекунанд, ки ба вокунишҳои мушаххаси ҳуҷайраҳои Т ва ҳуҷайраҳои В оварда мерасонанд.Аз ин рӯ, ҷузъҳои гранулҳои тромбоситҳо мустақиман ба иммунитети мутобиқшавӣ тавассути ифодаи CD40L, як молекулае, ки барои танзими аксуламали иммунии мутобиқшавӣ муҳим аст, таъсир мерасонанд.Плателетҳо тавассути CD40L на танҳо дар муаррифии антиген нақш мебозанд, балки ба реаксияи ҳуҷайраҳои Т таъсир мерасонанд.Лю ва дигарон.Муайян карда шуд, ки тромбоцитҳо аксуламали CD4 T-ро ба таври мураккаб танзим мекунанд.Ин танзими дифференсиалии зергурӯҳҳои ҳуҷайраҳои CD4 T маънои онро дорад, ки тромбоцитҳо ҳуҷайраҳои CD4 T-ро барои вокуниш ба ангезаҳои илтиҳобӣ мусоидат мекунанд ва ба ин васила вокунишҳои қавии зидди илтиҳобӣ ва зидди илтиҳобӣ ба вуҷуд меоранд.
Тромбоцитҳо инчунин вокуниши мутобиқшавӣ тавассути ҳуҷайраҳои В-ро ба патогенҳои микробҳо танзим мекунанд.Ба ҳама маълум аст, ки CD40L дар ҳуҷайраҳои фаъолшудаи CD4 T боиси CD40-и ҳуҷайраҳои В мегардад, ки сигнали дуюмро барои фаъолсозии лимфосити В аз Т-ҳуҷайра, табдили минбаъдаи аллотип ва тафриқа ва паҳншавии ҳуҷайраҳои В таъмин мекунад.Умуман, натиҷаҳо вазифаҳои гуногуни тромбоситҳоро дар иммунитети мутобиқшавӣ ба таври возеҳ нишон медиҳанд, ки тромбоцитҳо таъсири мутақобилаи ҳуҷайраҳои Т ва ҳуҷайраҳои Вро тавассути CD40-CD40L мепайвандад ва ҳамин тавр вокуниши ҳуҷайраи В-ро, ки аз Т-ҳуҷайра вобаста аст, тақвият мебахшад.Илова бар ин, тромбоцитҳо аз ретсепторҳои сатҳи ҳуҷайра бой мебошанд, ки метавонанд ба фаъолшавии тромбосит мусоидат кунанд ва миқдори зиёди молекулаҳои фаъоли илтиҳобӣ ва биологиро, ки дар зарраҳои гуногуни тромбоситҳо нигоҳ дошта мешаванд, раҳо кунанд ва ба ин васила ба аксуламали иммунии модарзодӣ ва мутобиқшавӣ таъсир расонанд.
Нақши васеъшудаи серотонин аз тромбоцитҳо дар PRP
Серотонин (5-гидрокситриптамин, 5-HT) дар системаи марказии асаб (CNS), аз ҷумла таҳаммулпазирии дард нақши калидӣ дорад.Тахмин карда мешавад, ки аксари 5-HT-и инсон дар рӯдаи меъда ва сипас тавассути гардиши хун тавлид мешавад, ки дар он тавассути тромбоситҳо тавассути интиқолдиҳандаи барқароркунии серотонин ҷаббида мешавад ва дар зарраҳои зич дар консентратсияи баланд (65 ммоль/л) нигоҳ дошта мешавад.5-HT як нейротрансмиттер ва гормонест, ки ба танзими равандҳои гуногуни нейропсихологӣ дар CNS (маркази 5-HT) кӯмак мекунад.Бо вуҷуди ин, аксарияти 5-HT берун аз CNS (5-HT периферӣ) мавҷуд аст ва он дар танзими функсияҳои системавӣ ва ҳуҷайравии биологии системаҳои сершумори узвҳо, аз ҷумла системаҳои функсионалии дилу рагҳо, шушҳо, меъдаю рӯдаҳо, урогениталӣ ва тромбоцитҳо иштирок мекунад.5-HT дорои мубодилаи консентратсияи вобаста ба намудҳои гуногуни ҳуҷайраҳо, аз ҷумла адипоцитҳо, ҳуҷайраҳои эпителиалӣ ва ҳуҷайраҳои сафеди хун мебошад.Периферии 5-HT инчунин як модулятори пурқуввати иммунӣ мебошад, ки метавонад илтиҳобро ҳавасманд кунад ё боздорад ва ба ҳуҷайраҳои гуногуни иммунӣ тавассути ретсептори мушаххаси 5-HT (5HTR) таъсир расонад.
Механизми паракринӣ ва автокринии HT
Фаъолияти 5-HT тавассути таъсири мутақобилаи он бо 5HTRs миёнаравӣ карда мешавад, ки як оилаи олӣ бо ҳафт аъзо (5-HT 1 - 7) ва ҳадди аққал 14 зергурӯҳҳои гуногуни ретсепторҳо, аз ҷумла узви ба наздикӣ кашфшудаи 5-HT 7, перифери ва функсия дар идоракунии дард.Дар ҷараёни дегранулятсияи тромбоцитҳо тромбоцитҳои фаъолшуда миқдори зиёди 5-HT-ро ҷудо мекунанд, ки метавонанд ба кашиши рагҳо мусоидат кунанд ва фаъолшавии тромбоцитҳо ва лимфоситҳои ҳамсояро тавассути ифодаи 5-HTR дар ҳуҷайраҳои эндотелиалӣ, ҳуҷайраҳои мушакҳои ҳамвор ва ҳуҷайраҳои иммунӣ.Пакала ва дигарон.Таъсири митозии 5-HT ба ҳуҷайраҳои эндотелиалии рагҳо омӯхта шуда, потенсиали мусоидат ба афзоиши рагҳои вайроншудаи хун тавассути ҳавасмандкунии ангиогенез муайян карда шуд.Тарзи танзими ин равандҳо комилан равшан нест, аммо он метавонад роҳҳои дифференсиалии дуҷонибаи сигналро дар микросхемаи бофта барои танзими функсияҳои ҳуҷайраҳои эндотелии рагҳо ва ҳуҷайраҳои мушакҳои ҳамвор, фибробластҳо ва ҳуҷайраҳои иммунӣ тавассути ретсепторҳои мушаххаси 5-HT дар ин ҳуҷайраҳо дар бар гирад. .Функсияи автокринии тромбоситҳои 5-HT пас аз фаъолсозии тромбоситҳо тавсиф шудааст [REF].Баровардани 5-HT фаъолсозии тромбоситҳо ва ҷалби тромбоцитҳои гардишро тақвият медиҳад, ки боиси фаъол шудани реаксияҳои сигнали каскадӣ ва эффекторҳои болооб мегардад, ки реактивии тромбоцитҳоро дастгирӣ мекунанд.
Таъсири иммуномодулятории 5-HT
Бештар ва бештар далелҳо нишон медиҳанд, ки серотонин метавонад дар 5HTR гуногун ҳамчун модулятори иммунӣ нақш бозад.Мувофиқи 5HTR, ки дар лейкоситҳои мухталифе, ки дар аксуламали илтиҳобӣ иштирок мекунанд, ифода ёфтааст, 5-HT аз тромбоцитҳо ҳамчун танзимгари иммунӣ дар системаҳои иммунии модарзод ва мутобиқшавӣ амал мекунад.5-HT метавонад паҳншавии Treg-ро ҳавасманд кунад ва функсияҳои ҳуҷайраҳои B, ҳуҷайраҳои қотилони табиӣ ва нейтрофилҳоро тавассути ҷалби DC ва моноцитҳо ба макони илтиҳоб танзим кунад.Таҳқиқоти охирин нишон доданд, ки 5-HT аз тромбоситҳо ҳосилшуда метавонад функсияи ҳуҷайраҳои иммуниро дар шароити мушаххас танзим кунад.Аз ин рӯ, бо истифода аз C-PRP, консентратсияи тромбоситҳо аз 1 × 10 6/µ L зиёд аст, метавонад ба таври назаррас интиқоли консентратсияи 5-HT, ки аз тромбоцитҳои калон ба даст меояд, ба бофта кӯмак кунад.Дар муҳити микро, ки бо ҷузъҳои илтиҳобӣ тавсиф мешавад, PRP метавонад бо якчанд ҳуҷайраҳои иммунӣ, ки дар ин патологияҳо нақши калидӣ доранд, ҳамкорӣ кунад, ки метавонад ба натиҷаҳои клиникӣ таъсир расонад.
Тасвири аксуламали бисёрҷанбаи 5-HT-ро пас аз фаъол кардани тромбоситҳои илтиҳобии PRP нишон медиҳад.Пас аз фаъол шудани тромбоцитҳо, тромбоцитҳо гранулҳои худро, аз ҷумла 5-HT-ро дар донаҳои зич мебароранд, ки ба ҳуҷайраҳои гуногуни иммунӣ, ҳуҷайраҳои эндотелия ва ҳуҷайраҳои мушакҳои ҳамвор доираи васеи таъсири дифференсиалӣ доранд.Ихтисорот: SMC: ҳуҷайраҳои мушакҳои ҳамвор, EC: ҳуҷайраҳои эндотелиалӣ, Treg: лимфоситҳои муқаррарии Т, M Φ: макрофагҳо, DC: ҳуҷайраҳои дендритикӣ, IL: интерлейкин, IFN- γ: Интерферон γ。 Аз Эвертс ва дигарон мутобиқ карда шудаанд.ва Халл ва дигарон.
Таъсири анальгетикии PRP
Тромбоцитҳои фаъолшуда бисёре аз миёнаравҳои зидди илтиҳобӣ ва зидди илтиҳобӣ хориҷ мекунанд, ки онҳо на танҳо дардро ба вуҷуд меоранд, балки илтиҳоб ва дардро коҳиш медиҳанд.Пас аз татбиқ, динамикаи маъмулии тромбоситҳои PRP муҳити микромуҳитиро пеш аз таъмир ва барқарорсозии бофтаҳо тавассути роҳҳои гуногуни мураккаби марбут ба анаболизм ва катаболизм, паҳншавии ҳуҷайраҳо, тафриқа ва танзими ҳуҷайраҳои бунёдӣ тағир медиҳад.Ин хусусиятҳои PRP боиси татбиқи PRP дар шароити гуногуни патологии клиникӣ, ки одатан бо дарди музмин алоқаманданд (ба монанди осеби варзишӣ, бемориҳои ортопедӣ, бемориҳои сутунмӯҳра ва захмҳои мураккаби музмин), гарчанде ки механизми дақиқ пурра муайян карда нашудааст.
Дар соли 2008, Evertz et al.Ин аввалин озмоиши назоратшавандаи тасодуфӣ мебошад, ки дар бораи таъсири бедардсозандаи омодагии PRP гузориш медиҳад, ки аз қабати қаҳваранги суръати таҳшиншавии эритроситҳои аутологӣ омода шудааст ва пас аз ҷарроҳии китф бо тромбини аутологӣ фаъол карда мешавад.Онҳо коҳиши назарраси холҳои миқёси аналогии визуалӣ, истифодаи анальгетикҳои опиоидӣ ва барқарорсозии муваффақтари пас аз ҷарроҳиро қайд карданд.Ҷолиби диққат аст, ки онҳо таъсири бедардсозандаи тромбоцитҳои фаъолшударо инъикос мекунанд ва дар бораи механизми релизҳои тромбоцитҳои 5-HT тахмин мекунанд.Хулоса, тромбоцитҳо дар PRP нав омодашуда хобидаанд.Пас аз фаъол шудани тромбоцитҳо мустақиман ё ғайримустақим (омили бофтаӣ), тромбоцитҳо шаклро тағир медиҳанд ва ба қадри кофӣ бардурӯғ тавлид мекунанд, то ҷамъшавии тромбоцитҳоро мусоидат кунанд.Сипас, онҳо α- ва зарраҳои зиччи дохили ҳуҷайраро озод мекунанд.Матоъе, ки бо PRP фаъол карда шудааст, аз ҷониби PGF, ситокинҳо ва дигар лизосомаҳои тромбоситҳо забт карда мешавад.Аниқтараш, вақте ки зарраҳои зич мундариҷаи худро раҳо мекунанд, онҳо миқдори зиёди 5-HT-ро, ки дардро танзим мекунанд, мебароранд.Дар C-PRP, консентратсияи тромбоцитҳо нисбат ба хуни периферӣ аз 5 то 7 маротиба зиёдтар аст.Аз ин рӯ, аз тромбоцитҳо баровардани 5-HT астрономӣ аст.Ҷолиб он аст, ки Спротт ва дигарон.Ҳисобот қайд кард, ки дард пас аз акупунктура ва моксибус ба таври назаррас сабук карда шуд, консентратсияи тромбоцитҳои ҳосилшудаи 5-HT ба таври назаррас коҳиш ёфт ва сипас сатҳи плазмаи 5-HT зиёд шуд.
Дар периферӣ, тромбоцитҳо, ҳуҷайраҳои мастӣ ва ҳуҷайраҳои эндотелия ҳангоми осеби матоъ ё осеби ҷарроҳӣ 5-HT-и эндогениро озод мекунанд.Ҷолиб он аст, ки дар минтақаи периферӣ як қатор ретсепторҳои 5-HT-и нейронҳо ошкор карда шуданд, ки тасдиқ карданд, ки 5-HT метавонад ба интиқоли носисептивӣ дар минтақаи периферӣ халал расонад.Ин тадқиқотҳо нишон медиҳанд, ки 5-HT метавонад ба интиқоли носисептивии бофтаҳои периферӣ тавассути ретсепторҳои 5-HT1, 5-HT2, 5-HT3, 5-HT4 ва 5-HT7 таъсир расонад.
Системаи 5-HT як системаи пурқувватест, ки метавонад дараҷаи дардро пас аз ҳавасмандкунии зараровар коҳиш диҳад ва афзоиш диҳад.Дар беморони гирифтори дарди музмин дар бораи танзими марказӣ ва периферии сигналҳои носисептивӣ ва тағирот дар системаи 5-HT гузориш дода шудааст.Дар солҳои охир, шумораи зиёди тадқиқотҳо ба нақши 5-HT ва ретсепторҳои дахлдори он дар коркард ва танзими иттилооти зараровар тамаркуз карда шуданд, ки дар натиҷа доруҳо ба монанди ингибиторҳои интихобии серотонин (SSRI) ба вуҷуд меоянд.Ин дору дубора гирифтани серотонинро ба нейронҳои пресинаптикӣ пас аз баровардани серотонин бозмедорад.Он ба давомнокӣ ва шиддатнокии иртиботи серотонин таъсир мерасонад ва табобати алтернативии дарди музмин мебошад.Барои возеҳ фаҳмидани механизми молекулавии танзими дарди 5-HT аз PRP дар бемориҳои музмин ва дегенеративӣ тадқиқоти клиникии минбаъда лозим аст.
Маълумоти дигарро барои ҳалли таъсири эҳтимолии бедардсозандаи PRP пас аз санҷиши модели ҳайвоноти бедардсозанда ба даст овардан мумкин аст.Хулосаҳои муқоисавии оморӣ дар ин моделҳо душвор аст, зеро ин таҳқиқот тағирёбандаҳои аз ҳад зиёдро дар бар мегиранд.Бо вуҷуди ин, баъзе тадқиқотҳои клиникӣ таъсири носисептивӣ ва бедардсозандаи PRP-ро баррасӣ кардаанд.Якчанд тадқиқотҳо нишон доданд, ки бемороне, ки барои тендиноз ё ашкҳои ротатор табобат мегиранд, каме сабукии дард доранд.Баръакс, якчанд таҳқиқоти дигар нишон доданд, ки PRP метавонад дарди беморони гирифтори таназзули риштаҳо, OA, fasciitis plantar ва дигар бемориҳои пой ва пойро коҳиш диҳад ё ҳатто нест кунад.Консентратсияи ниҳоии тромбоситҳо ва таркиби биологии ҳуҷайраҳо ҳамчун хусусиятҳои асосии PRP муайян карда шудаанд, ки пас аз татбиқи PRP таъсири доимии бедардсозиро мушоҳида мекунанд.Дигар тағирёбандаҳо усули интиқоли PRP, технологияи татбиқ, протоколи фаъолсозии тромбоситҳо, сатҳи биологии PGF ва ситокинҳои баровардашуда, навъи бофтаи татбиқи PRP ва намуди осебро дар бар мегиранд.
Қобили қайд аст, ки Куффлер потенсиали PRP-ро дар сабук кардани дард дар беморони гирифтори дарди музмини музмини невропатикӣ, ки дуюмдараҷаи асаби вайроншудаи барқароршавандаро ҳал кардааст.Мақсади ин тадқиқот омӯхтани он аст, ки оё дарди невропатикӣ метавонад аз ҳисоби PRP ба барқарорсозии аксоналӣ ва реиннерватсияи ҳадафи асаб коҳиш ё коҳиш ёбад.Тааҷҷубовар аст, ки дар байни бемороне, ки табобат мегиранд, дарди невропатикӣ ҳадди аққал шаш сол пас аз ҷарроҳӣ бартараф карда мешавад ё сабук карда мешавад.Илова бар ин, ҳамаи беморон дар давоми се ҳафта пас аз татбиқи PRP дардро сабук карданд.
Ба наздикӣ, чунин таъсири бедардсозандаи PRP дар соҳаи захмҳои пас аз ҷарроҳӣ ва нигоҳубини пӯст ба мушоҳида мерасад.Ҷолиб он аст, ки муаллифон ҷанбаҳои физиологии дарди захмҳои марбут ба осеби рагҳо ва гипоксияи бофтаи пӯстро гузориш доданд.Онҳо инчунин аҳамияти ангиогенезро дар оптимизатсияи оксиген ва интиқоли маводи ғизоӣ баррасӣ карданд.Тадқиқоти онҳо нишон дод, ки дар муқоиса бо гурӯҳи назоратӣ, беморони гирифтори табобати PRP камтар дард доштанд ва ангиогенезро ба таври назаррас афзоиш доданд.Ниҳоят, Ҷохал ва ҳамкасбони ӯ баррасиҳои систематикӣ ва мета-таҳлилро анҷом доданд ва ба хулосае омаданд, ки PRP метавонад дардро пас аз истифодаи PRP дар нишондодҳои ортопедӣ коҳиш диҳад, махсусан дар беморони гирифтори эпикондилитҳои беруна ва табобати зонуи зону.Мутаассифона, ин тадқиқот таъсири ҳуҷайраҳои сафеди хун, консентратсияи тромбоцитҳо ё истифодаи фаъолкунандаи тромбоситҳои экзогениро муайян накардааст, зеро ин тағирёбандаҳо ба самаранокии умумии PRP таъсир мерасонанд.Консентратсияи оптималии тромбоцитҳои PRP барои рафъи ҳадди аксар дард норавшан аст.Дар модели каламушҳои тендиноз, консентратсияи тромбоцитҳо 1,0 × 10 6 / μ Дар L, дард метавонад комилан сабук карда шавад, дар ҳоле ки сабукии дард аз ҷониби PRP бо нисфи консентратсияи тромбоцитҳо ба таври назаррас коҳиш ёфтааст.Аз ин рӯ, мо таҳқиқоти бештари клиникиро ташвиқ мекунем, ки таъсири бедардкунандаи доруҳои гуногуни PRP-ро таҳқиқ кунанд.
Таъсири PRP ва ангиогенез
Омодаҳои C-PRP дар тибби дақиқи барқароршаванда имкон медиҳанд, ки биомолекулаҳоеро, ки тавассути консентратсияи баланди тромбоцитҳо дар маконҳои бофтаи мақсаднок фаъол шудаанд, интиқол дода шаванд.Аз ин рӯ, реаксияҳои гуногуни каскадӣ оғоз карда шуданд, ки ба танзими масуният дар макон, раванди илтиҳобӣ ва ангиогенез барои мусоидат ба табобат ва таъмири бофта мусоидат мекунанд.
Ангиогенез як раванди динамикии бисёрқадам аст, ки нашъу ва микрорагҳои бофтаи рагҳои қаблан мавҷудбударо дар бар мегирад.Ангиогенез аз ҳисоби механизмҳои гуногуни биологӣ, аз ҷумла муҳоҷирати ҳуҷайраҳои эндотелиалӣ, пролифератсия, тафовут ва тақсимшавӣ пешрафт кардааст.Ин равандҳои ҳуҷайравӣ шарти ҳатмӣ барои ташаккули рагҳои нави хун мебошанд.Онҳо барои афзоиши рагҳои хунгузар барои барқарор кардани ҷараёни хун ва дастгирии фаъолияти баланди метаболикии барқарорсозии бофтаҳо ва барқарорсозии бофтаҳо муҳиманд.Ин рагҳои нави хун имкон медиҳанд, ки оксиген ва маводи ғизоӣ интиқол дода шаванд ва маҳсулоти иловагиро аз бофтаҳои коркардшуда хориҷ кунанд.
Фаъолияти ангиогенез тавассути ҳавасмандкунии омили ангиогении VEGF ва омилҳои зидди ангиогенӣ (масалан, ангиостатин ва тромбоспондин-1 [TSP-1]) танзим карда мешавад.Дар микромуҳити бемор ва вайроншуда (аз ҷумла шиддати пасти оксиген, пасти рН ва сатҳи баланди кислотаи лактикӣ) омилҳои ангиогении маҳаллӣ фаъолияти ангиогенезро барқарор мекунанд.
Якчанд васоити ҳалшавандаи тромбоситҳо, аз қабили FGF ва TGF-β ва VEGF метавонанд ҳуҷайраҳои эндотелияро барои тавлиди рагҳои нави хун ҳавасманд кунанд.Landsdown ва Fortier натиҷаҳои гуногуни марбут ба таркиби PRP, аз ҷумла сарчашмаҳои дохилиплателетии бисёре аз танзимгарони ангиогениро гузориш доданд.Илова бар ин, онҳо ба хулосае омаданд, ки афзоиши ангиогенез ба муолиҷаи бемории MSK дар минтақаҳои бо васкуляризатсияи заиф, аз қабили ашки мениск, осеби риштаҳо ва дигар минтақаҳое, ки васкуляризатсияи суст доранд, мусоидат мекунад.
Хусусиятҳои тромбоситҳои антиангиогениро пешбарӣ мекунанд
Дар даҳсолаҳои охир, таҳқиқоти нашршуда собит карданд, ки тромбоцитҳо дар гемостази аввалия, ташаккули лахта, омили афзоиш ва озодшавии ситокинҳо ва танзими ангиогенез ҳамчун як қисми раванди барқарорсозии бофтаҳо нақши калидӣ доранд.Тааҷҷубовар аст, ки PRP α- Гранулҳо дорои арсенали омилҳои афзоиши про-ангиогенӣ, сафедаҳои зидди ангиогенӣ ва ситокинҳо (ба монанди PF4, ингибитори плазминоген-1 ва TSP-1) мебошанд ва ба баровардани омилҳои мушаххасе, ки нақш мебозанд, равона карда шудаанд. .Нақш дар ангиогенез.Аз ин рӯ, нақши PRP дар назорати танзими ангиогенез метавонад тавассути фаъолсозии ретсепторҳои сатҳи ҳуҷайра, TGF-β оғоз кардани реаксияҳои про-ангиогенӣ ва зидди ангиогенӣ муайян карда шавад.Қобилияти тромбоцитҳо барои амалӣ кардани роҳи ангиогенез дар ангиогенези патологӣ ва ангиогенези варамҳо тасдиқ карда шудааст.
Омили афзоиши ангиогении аз тромбоцитҳо ҳосилшуда ва омили афзоиши зидди ангиогенӣ, ки аз молекулаҳои α- Ва зич ва часпак гирифта шудаанд.Муҳимтар аз ҳама, ба таври умум эътироф шудааст, ки таъсири умумии тромбоцитҳо ба ангиогенез про-ангиогенӣ ва ҳавасмандкунанда аст.Интизор меравад, ки терапияи PRP индуксияи ангиогенезро назорат мекунад, ки ба таъсири табобати бисёр бемориҳо, аз қабили табобати захмҳо ва таъмири бофтаҳо мусоидат мекунад.Маъмурияти PRP, махсусан маъмурияти консентратсияи баланди PGF ва дигар ситокинҳои тромбоситҳо, метавонад ангиогенез, ангиогенез ва артериогенезро ба вуҷуд орад, зеро омили стромалии ҳуҷайраи 1a ба ретсептори CXCR4 дар ҳуҷайраҳои пешгузаштаи эндотелия пайваст мешавад.Билл ва дигарон.Пешниҳод карда мешавад, ки PRP неоваскуляризатсияи ишемикиро зиёд мекунад, ки ин метавонад аз ангезиши ангиогенез, ангиогенез ва артериогенез бошад.Дар модели in vitro онҳо, паҳншавии ҳуҷайраҳои эндотелиалӣ ва ташаккули капиллярҳо аз ҷониби шумораи зиёди PDG-ҳои гуногун ба вуҷуд омадаанд, ки VEGF стимуляторҳои асосии ангиогенӣ буд.Омили дигари муҳим ва муҳим барои барқарор кардани роҳи ангиогенез ин синергетика байни якчанд PGF мебошад.Ричардсон ва дигарон.Исбот карда шуд, ки фаъолияти синергистии омили ангиогении тромбоситҳо омили афзоиш-bb (PDGF-BB) ва VEGF дар муқоиса бо фаъолияти омили инфиродии афзоиш боиси босуръат ташаккул ёфтани шабакаи баркамол рагҳо гардид.Таъсири якҷояи ин омилҳо ба наздикӣ дар як тадқиқот оид ба баланд бардоштани гардиши гаравии мағзи сар дар мушҳо бо гипоперфузияи дарозмуддат тасдиқ карда шуд.
Муҳимтар аз ҳама, як таҳқиқоти in vitro таъсири пролиферативии ҳуҷайраҳои эндотелиалии рагҳои нофи инсон ва консентратсияи гуногуни тромбоситҳоро дар интихоби дастгоҳи омодасозии PRP ва стратегияи вояи тромбоситҳо чен кард ва натиҷаҳо нишон доданд, ки вояи оптималии тромбоцитҳо 1,5 × 10 6 тромбоцитҳо / мк буд. 50. Барои мусоидат ба ангиогенез.Консентратсияи аз ҳад зиёди тромбоцитҳо метавонад раванди ангиогенезро боздорад, аз ин рӯ таъсири он суст аст.
Пиршавии ҳуҷайра, пиршавӣ ва PRP
Пинсоли ҳуҷайра метавонад тавассути ангезаҳои гуногун ба вуҷуд ояд.Ин равандест, ки дар он ҳуҷайраҳо тақсимшавиро қатъ мекунанд ва тағироти беназири фенотипиро аз сар мегузаронанд, то афзоиши бемаҳдуди ҳуҷайраҳои осебдидаро пешгирӣ кунад, ки дар пешгирии саратон нақши муҳим дорад.Дар раванди пиршавии физиологӣ пиршавии такрории ҳуҷайраҳо инчунин пиршавии ҳуҷайраҳоро мусоидат мекунад ва қобилияти барқарорсозии MSCs коҳиш меёбад.
Таъсири пиршавӣ ва пиршавии ҳуҷайра
Дар vivo бисёр намудҳои ҳуҷайраҳо пир мешаванд ва дар бофтаҳои гуногун ҳангоми пиршавӣ ҷамъ мешаванд, ки дар байни онҳо шумораи зиёди ҳуҷайраҳои пиршавӣ мавҷуданд.Чунин ба назар мерасад, ки ҷамъшавии ҳуҷайраҳои пиршавӣ бо афзоиши синну сол, осеби системаи масуният, осеби бофтаҳо ё омилҳои марбут ба стресс афзоиш меёбад.Механизми пиршавии ҳуҷайра ҳамчун омили патогении бемориҳои вобаста ба синну сол, аз қабили остеоартрит, остеопороз ва дегенератсияи дискҳои байни сутунмӯҳраҳо муайян карда шудааст.Ҳавасмандкуниҳои гуногун пиршавии ҳуҷайраҳоро бадтар мекунанд.Дар посух, фенотипи секретории марбут ба пиршавӣ (SASP) консентратсияи баланди ҳуҷайраҳои сафеда ва ситокинҳоро ҷудо мекунад.Ин фенотипи махсус ба ҳуҷайраҳои пиршавӣ алоқаманд аст, ки дар онҳо сатҳи баланди ситокинҳои илтиҳобӣ (ба монанди IL-1, IL-6, IL-8), омилҳои афзоиш (ба монанди TGF-β、 HGF, VEGF, PDGF) ҷудо мешаванд. MMP ва катепсин.Дар муқоиса бо ҷавонон, собит шудааст, ки SAPS бо синну сол зиёд мешавад, зеро раванди устувор вайрон мешавад, ки дар натиҷа пиршавии ҳуҷайраҳо ва кобилияти барқарорсозӣ коҳиш меёбад.Махсусан, дар бемориҳои муштарак ва бемориҳои мушакҳои скелет.Дар робита ба ин, пиршавии иммунӣ як тағироти назаррас дар спектри секресияи ҳуҷайраҳои иммунӣ ҳисобида мешавад, ки нишон медиҳад, ки консентратсияи TNF-a, IL-6 ва/ё Il-1b зиёд шуда, боиси илтиҳоби музмини дараҷаи паст мегардад.Бояд қайд кард, ки дисфунксияи ҳуҷайраҳои бунёдӣ инчунин ба механизмҳои автономии ғайриҳуҷайравӣ, ба монанди ҳуҷайраҳои пиршавӣ, махсусан истеҳсоли омилҳои илтиҳобӣ ва зидди барқароршавӣ тавассути SASP алоқаманд аст.
Баръакс, SASP инчунин метавонад пластикии ҳуҷайра ва аз нав барномарезии ҳуҷайраҳои ҳамсояро ҳавасманд кунад.Илова бар ин, SASP метавонад иртиботро бо миёнаравҳои гуногуни иммунӣ ташкил кунад ва ҳуҷайраҳои иммуниро фаъол созад, то ба тозакунии ҳуҷайраҳои пиршавӣ мусоидат кунад.Фаҳмидани нақш ва вазифаи ҳуҷайраҳои пиршавӣ ба табобат ва таҷдиди бофтаҳои мушакҳои MSK ва захмҳои музмин мусоидат мекунад.
Чолиби диккат аст, ки Ритцка ва дигарон.Тадқиқоти васеъ гузаронида шуд ва нақши асосӣ ва судманди SASP дар пешбурди пластикии ҳуҷайраҳо ва барқарорсозии бофтаҳо кашф карда шуд ва консепсияи интиқоли табобати муваққатии ҳуҷайраҳои пиршавӣ ҷорӣ карда шуд.Онҳо боэҳтиёт қайд карданд, ки пиршавӣ асосан як раванди судманд ва барқароркунанда аст.
Пиршавии ҳуҷайраҳо ва потенсиали PRP
Бо кам шудани шумораи ҳуҷайраҳои бунёдӣ, пиршавӣ ба кори ҳуҷайраҳои бунёдӣ таъсир мерасонад.Ба ҳамин монанд, дар одамон, хусусиятҳои ҳуҷайраҳои бунёдӣ (ба монанди хушкӣ, паҳншавӣ ва фарқият) бо синну сол коҳиш меёбанд.Ванг ва Нирмала гузориш доданд, ки пиршавӣ хусусиятҳои ҳуҷайраҳои бунёдии ҳуҷайраҳои tendon ва шумораи ретсепторҳои омили афзоишро коҳиш медиҳад.Тадқиқоти ҳайвонот нишон дод, ки консентратсияи PDGF дар аспҳои ҷавон баланд аст.Онҳо ба хулосае омаданд, ки афзоиши шумораи ретсепторҳои GF ва шумораи GF дар одамони ҷавон метавонад нисбат ба одамони калонсол дар ҷавонон ҷавоби беҳтари ҳуҷайравӣ ба табобати PRP дошта бошад.Ин бозёфтҳо нишон медиҳанд, ки чаро табобати PRP метавонад дар беморони солхӯрда бо ҳуҷайраҳои бунёдӣ камтар ва "сифати паст" камтар муассир ва ҳатто бесамар бошад.Исбот шудааст, ки раванди пиршавии пиршавии пайҳо пас аз сӯзандоруи PRP баръакс мешавад ва давраи истироҳатии хондроситҳо зиёд мешавад.Jia ва дигарон.Он барои омӯзиши фибробластҳои пӯсти муш дар in vitro аксбардорӣ, бо табобати PRP ва бидуни табобати PRP, барои равшан кардани механизми муқовимати PGF дар ин модел истифода мешавад.Гурӯҳи PRP ба матритсаи берун аз ҳуҷайра таъсири мустақим нишон дод, коллагени навъи I зиёд ва синтези металлопротеиназаҳоро коҳиш дод, ки нишон медиҳад, ки PRP метавонад пиршавии ҳуҷайраҳо ва инчунин дар бемории дегенеративии MSK мубориза барад.
Дар як таҳқиқоти дигар, PRP барои ҷамъоварии ҳуҷайраҳои бунёдии мағзи устухон аз мушҳои солхӯрда истифода шудааст.Муайян карда шудааст, ки PRP метавонад функсияҳои гуногуни ҳуҷайраҳои бунёдиро аз пиршавӣ барқарор кунад, аз қабили паҳншавии ҳуҷайраҳо ва ташаккули колонияҳо ва барқарор кардани аломатҳои марбут ба пиршавии ҳуҷайра.
Ба наздикӣ, Оберлохр ва ҳамкасбони ӯ нақши пиршавии ҳуҷайраҳоро дар суст кардани барқарорсозии мушакҳо ба таври васеъ омӯхтанд ва PRP ва плазмаи камбизоати тромбоцитҳоро (PPP) ҳамчун имконоти табобати биологӣ барои таъмири мушакҳои скелет арзёбӣ карданд.Онҳо тасаввур мекарданд, ки табобати PRP ё PPP барои таъмири мушакҳои скелетӣ ба омилҳои биологии барои маркерҳои мушаххаси ҳуҷайраҳои SASP ва дигар омилҳое, ки ба рушди фиброз оварда мерасонанд, асос меёбад.
Боварӣ кардан оқилона аст, ки пеш аз татбиқи PRP, пиршавии мақсадноки ҳуҷайра метавонад хусусиятҳои барқарорсозии самаранокии табобати биологиро тавассути коҳиш додани омилҳои маҳаллии SASP беҳтар созад.Пешниҳод шудааст, ки як варианти дигари беҳтар кардани натиҷаҳои табобати PRP ва PPP барои барқарорсозии мушакҳои скелет ин ба таври интихобӣ нест кардани ҳуҷайраҳои пиршуда бо партовҳои пиршавӣ мебошад.Шубҳае нест, ки натиҷаҳои тадқиқоти охирин оид ба таъсири PRP ба пиршавӣ ва пиршавии ҳуҷайраҳо ҷолибанд, аммо онҳо ҳанӯз дар марҳилаи аввал мебошанд.Аз ин ру, дар айни замой ягон таклиф пешниход кардан беасос аст.
(Мундариҷаи ин мақола дубора чоп карда мешавад ва мо барои саҳеҳӣ, эътимоднокӣ ё пуррагии мундариҷаи дар ин мақола мавҷудбуда ҳеҷ гуна кафолати возеҳ ё пешбининашударо намедиҳем ва барои андешаҳои ин мақола масъул нестем, лутфан бифаҳмед.)
Вақти интишор: Мар-01-2023